他最出名的是什么?
他最著名的研究领域是:
内科医学
手术
基因
他的研究领域包括细胞生物学、神经科学、结节性硬化症、自闭症和TSC2。他在神经学、腹底复合体和大脑皮层领域的工作与喹啉酸等其他领域有重叠。Mustafa Sahin主要在结节性硬化症领域工作,将其限制在与癫痫有关的主题,在某些情况下,生物信息学。
他的自闭症研究是多学科的,依靠小脑,儿科和队列。他的TSC2研究整合了mTORC1、RHEB、TSC1和免疫学的问题。他的病理学研究结合了桑格测序、内科医学、外显子组和厚脑回等领域的主题。
他被引用最多的作品包括:
通过调节PTEN/mTOR通路促进成人中枢神经系统轴突再生(引用1046次)
浦肯野细胞Tsc1突变小鼠的自闭症样行为和小脑功能障碍(536次引用)
ATM信号向细胞质中的TSC2发出,以调节mTORC1对ROS的响应(512次引用)
到目前为止,他整个职业生涯的主要主题是什么?
Mustafa Sahin花了很多时间研究内科、结节性硬化症、外科、内分泌学和神经科学。他的内科学研究综合了糖尿病和胃肠病学等领域的主题。他的结节性硬化症研究结合了自闭症、TSC2、TSC1、儿科和癫痫的元素。
自闭症研究结合了认知、智力残疾和听力学等领域的主题。PI3K/AKT/mTOR通路和细胞生物学与他的TSC1研究有着千丝万缕的联系。他的外科研究结合了麻醉和普通外科的主题。
他最常发表的领域是:
内科(24.78%)
结节性硬化症(19.16%)
手术(17.40%)
他最近的作品(2017-2021年)的亮点是什么?
结节性硬化症(19.16%)
自闭症(13.88%)
神经科学(15.99%)
在最近的论文中,他专注于以下研究领域:
结节性硬化症、自闭症、神经科学、自闭症谱系障碍和内科是他的主要研究领域。Mustafa Sahin在他的结节性硬化症研究中包括了白质、听力学、脑电图、儿科和癫痫等主题。除癫痫外,该研究还结合了生物标志物和TSC2、PI3K/AKT/mTOR通路等学科。
他的自闭症研究重点是遗传疾病及其与认知的关系。他正在研究小脑,这是神经科学的一个组成部分。在一个科学家族中,Mustafa Sahin专注于内科学下的内分泌学相关主题,有时可能会解决与DEPDC5和敲除小鼠相关的问题。
2017年至2021年间,他最受欢迎的作品是:
荟萃分析和多学科共识声明:外显子组测序是神经发育障碍患者的一线临床诊断测试。(72引用)
SPARK:美国5万个家庭队列加速自闭症研究(引用70次)
自闭症中mTOR异常激活。(59引用)
在他最近的研究中,被引用最多的论文集中在:
内科医学
手术
基因
Mustafa Sahin主要专注于结节性硬化症,癫痫,神经科学,自闭症谱系障碍和自闭症。他在结节性硬化症研究中检查的各个领域包括白质、弥散性MRI、分数各向异性和癫痫痉挛、脑电图。他的癫痫研究概念与PI3K/AKT/mTOR通路、儿科学和生物信息学等问题交织在一起。
Mustafa Sahin在内分泌学、敲除小鼠和内科等多个领域研究了PI3K/AKT/mTOR通路。他的生物学研究涵盖了广泛的主题,包括TSC2和社会行为。他在自闭症谱系障碍领域开展的工作汇集了PTEN、听力学和医学教育等科学家庭。
这个概述是由一个机器学习系统生成的,该系统分析了这位科学家的工作。如果您有任何反馈,您可以在这里与我们联系。
自噬检测方法的使用和解释指南(第4版)
Daniel J. Klionsky, Amal Kamal Abdel-Aziz, Sara Abdelfatah, Mahmoud Abdellatif。自噬(2021)
通过调节PTEN/mTOR通路促进成人中枢神经系统轴突再生
Kevin Kyungsuk Park, Kai Liu, Yang Hu, Patrice D. Smith科学(2008)
浦肯野细胞Tsc1突变小鼠的自闭症样行为和小脑功能障碍
蔡子信;郝庭;朱云祥;自然(2012)
ATM向细胞质中的TSC2发出信号,以调节mTORC1响应ROS
安吉拉·亚历山大,蔡盛丽,金金熙,阿德里安·纳内兹。美国国家科学院院刊(2010)
EphA受体通过新型鸟嘌呤核苷酸交换因子ephexin调节生长锥动力学。
Steven M. Shamah, Michael Z. Lin, Jeffrey L. Goldberg, Soline Estrach。细胞(2001)
mTOR的神经学
乔纳森·o·利普顿,穆斯塔法·沙欣。神经元(2014)
结节性硬化症神经元模型对哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂的反应:对mTORC1和Akt信号的影响导致存活和功能改善
林茜·米克尔、克里斯汀·波利齐、安娜·埃格诺、约阿尼斯·克拉姆维斯。神经科学杂志(2008)
结节硬化复合体肿瘤抑制因子的缺失触发未折叠蛋白反应以调节胰岛素信号和细胞凋亡
乌穆特·奥兹坎;拉尔·奥兹坎;埃尔坎·伊尔马兹;《分子细胞》(2008)
结节性硬化症小鼠模型:Tsc1的神经元缺失导致神经元发育不良和异位,髓鞘形成减少,癫痫发作活动和生存受限。
林茜·米克尔、迪莉娅·m·塔洛斯、翁田博明、克里斯汀·波利齐。神经科学杂志(2007)
Cdk5通过ephexin1依赖机制调控epha4介导的树突脊柱收缩
傅永玉;陈宇;沙欣;自然神经科学(2007)